Uurimistöö käigus tehti kindlaks uued ravimikandidaadid ehk ensüümi Aurora A inhibiitorid, mis võiksid osutuda selle agressiivse kasvaja puhul eriti tulemuslikuks.

„Oleme Tartu Ülikooli kliinilise meditsiini instituudi hematoloogia-onkoloogia kliiniku teaduslaboris püüdnud süsteemselt analüüsida glioblastoomi eri signaaliradade mõjutamist,” sõnas teaduslabori juht Darja Lavõgina.

“Kasutasime selleks erinevaid glioblastoomi rakuliine ning 13 ravimit ja ravimikandidaati, mis blokeerisid glioblastoomi arenguks olulisi ensüüme ja retseptoreid. Arendasime ka mikroskoopial põhinevat meetodit, mis võimaldas automatiseeritud andmeanalüüsi abil loendada rakkude arvu plaadil ning DNA vigastuste ulatust rakutuumades,“ kirjeldas Lavõgina.

Samuti leidsid teadlased, et ravim asatsütidiin võiks koos standardse keemiaravimi lomustiiniga ravitulemust märkimisväärselt parandada.

Jana Jaal lisas, et uurimistöö käigus selgunud uusi ravisuundi võiks edasi testida kliinilistes uuringutes.

„Eelkõige tundub atraktiivsena asatsütidiini ja lomustiini kombinatsioon, sest mõlemat ravimit on juba pikka aega kliinilises praktikas kasutatud – asatsütidiini hematoloogiliste kasvajate korral ning lomustiini retsidiveerunud glioblastoomi ravis. Nende kahe ravimi kõrvaltoimed ja ohutusprofiil on hästi teada ning see võimaldaks teha kohe teise faasi kliinilisi uuringuid,“ selgitas Jaal.

„Kindlasti tuleks edasi uurida ka Aurora A inhibiitoreid, sest kõikidest testitud ravimitest osutus just see ravisuund monoteraapias kõige paljulubavamaks,“ lisas Jaal.

Teadustöö tehti Tartu Ülikooli kliinilise meditsiini instituudi baasfinantseeritava projekti raames. Artikkel „Viability fingerprint of glioblastoma cell lines: roles of mitotic, proliferative, and epigenetic targets“ ilmus Nature’i ajakirjas Scientific Reports.